博鱼体育你有没有念过为什么老是对煎炸、烧烤、烘焙等食品记忆犹新，老是担任不住的念吃？这也许并不是你自身的志愿，因为你身体形成的一种代谢产品所导致的。

　　这就要提到一种响应，称美拉德响应（Maillard reaction，MR）。这是氨基酸与糖之间的一种化学响应，可能发作正在原核生物到真核生物的完全细胞中。这种响应会形成美拉德响应产品（MRP），而且可能通过大分子的非酶促掩饰形成高级糖基化终产品（AGE）。

　　这种高级糖基化终产品（AGE）不只会诱发你摄食的愿望，而且对壮健变成很大的破坏，仍旧有筹议报道AGE 扩展与衰老、肥胖、糖尿病、神经退行性变、炎症、心肌病、肾病和其他与春秋联系的疾病相闭。

　　正在这项筹议中，对高级糖基化终产品 (AGE）奈何影响秀丽隐杆线虫的饮食活动以及个中的信号通道举行了探究，最终呈现MG-H1（Methylglyoxal-derived hydroimidazolone饮食，特定的AGE）可能通过改造线虫GATA转录因子ELT-3的酪胺信号传导来扩展食品摄入量。

　　筹议职员开始呈现glod-4突变体线野生型线虫食品摄取活动显著增加，通过用MG-H1处分野生型线虫可能使线虫的摄食活动显著扩展，这阐明这种情景是也许是由MG-H1介导的。

　　因而饮食，筹议者们运用RNA-seq阐述glod-4突变线虫与野生型线是奈何扩展线野生型线 RNAi敲低的线个基因发作明显转折（个中蕴涵2237个上调基因和2798个下调基因），而且治疗神经递质和摄食活动的基因性能种别明显上调。

　　接下来，测试了这些基因正在治疗MG-H1介导的摄食活动中的效用。通过筛选呈现tdc-1（列入合成神经递质酪胺的基因）/ser-2/tyra-2突变城市箝造MG-H1喂养的线虫摄食量扩展的活动。

　　基于可用的ChIP-Seq数据，筹议职员运用基序富集阐述也许glod-4突变线虫中调控分别表达基因的特异性转录因子。区分对前五个特异性转录因子（成亲阈值>

　　18.75%）举行敲除呈现pha-4和elt-3的敲除会箝造MG-H1喂养的线虫摄食量扩展的活动。

　　个中，因为pha-4基因关于咽部发育至闭紧要，缺失会导致咽部形状缺陷。因而筹议团队把核心鸠合到elt-3这个基因上，HOMER（基序富集的超几何优化）阐述结果呈现elt-3正在tdc-1启动子上的连结位点，最终确定了elt-3正在MG-H1 摄食扩展中的枢纽效用。

　　筹议呈现，除了与摄食相闭，MG-H1的积攒也明显缩短了N2野生型蠕虫的寿命，而正在短缺 tyra-2 或 ser-2 的情景下，呈现线虫的寿命明显扩展。这也提示了这个信号通道关于AGE变成影响的疗养有显著效率。

　　这项筹议劳动阐理解加工食物中常见的高级糖基化终产品 (AGE) 是奈何影响线虫的饮食活动和信号传导，是一个出格紧要的筹议范围饮食。作家提出了一系列牢靠且令人信服的证据来阐明AGE奈何影响饮食活动。这项筹议供应了人类明了因食用加工食物而惹起的疾病的紧要音信，以此为戒来坚持壮健的生涯形式。

　　筹议结果讲明AGE的积攒会介导特定信号通道饮食，可能巩固进食以及神经退行性变。再次夸大了AGE与鼓励疾病、扩展食欲和神经退行性疾病等都相闭连。

　　那么正在生涯中咱们奈何减缓AGE对壮健带来的影响？王钊老师正在综述中提到可能通过以下三种形式：

　　1、药物过问：可能通过AGE变成箝造剂；对已变成AGE变成伤害的试剂；AGE-RAGE轴信号传导的阻断试剂；细胞内GLO、泛素卵白酶体和自噬途径的诱导剂；

　　2饮食、饮食风气的担任：因为一再加热食用油也许会导致饮食中 AGE 的扩展，应注视合理担任高碳水化合物和高热量饮食、高温熟食的平时风气；

　　3、生涯风气的担任：如永恒抽烟者比平常不抽烟者发作心脏代谢并发症的危急更高，由于烟草因素正在燃烧后也许变成AGEs；久坐的生涯形式也会导致AGEs的变成。

　　结尾祈望通过这篇著作巩固健家对美拉德响应（MR）及其产品（MRP）——高级糖基化终产品（AGE）的明了，从而采纳更壮健的饮食和生涯形式。饮食中的“衰老因子”eLife：美拉德响应产品会限定食欲让人越吃越想吃还减寿