博鱼体育有目共见，饮食和矫健密不行分。几千年来，人们曾经真切养分不良是导致很多矫健题主意原由。然则，关于饮食怎么变化咱们细胞、结构和器官功用实在实机造，人们依旧知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院合营的最新探求揭示了这一历程，无误地指出了饮食和矫健之间的一个合节中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该探求发觉，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产品举动生物级联反响的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联反响被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒梵衲氏菌所陶染。

　　这些发觉周详阐述了肠道微生物、饮食和免疫力之间庞大的互相用意，还夸大清晰解肠道中单个微生物物种怎么变化特定器官功用和对矫健爆发要紧影响的要紧性。

　　论文配合通信作家、哈佛医学院免疫学教诲 Dennis L. Kasper 体现，饮食-微生物-免疫体系三者的互相用意曾经惹起了相当大的眷注，但匮乏细节来证实这三个构成个别是怎么协同处事的。而这项探求发觉了饮食和微生物群怎么构修免疫体系的最懂得的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 尝试室从事博士后探求处事，并于2021年6月任中科院分子细胞科学卓着改进核心探求员。

　　2019年12月，宋昕阳举动第一作家正在 Nature 公告论文，该探求发觉饮食及微生物身分均可驾御肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其遏抑肠道炎症的功用。

　　正在这项最新探求中，Dennis L. Kasper 教诲与宋昕阳探求员合营，他们最初提神到，无菌幼鼠（一种常见尝试室幼鼠模子博鱼体育，没有微生物天然定植，于是没有微生物组）匮乏一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞平常存正在于幼肠的特定部位。

　　兴味的是，那些并非无菌的幼鼠，即使只吃支柱性命所必定的基础养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，即使赐与它们由多种差别养分素构成的雄厚饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　探求团队以为饮食和微生物组之间的互相用意也许是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的原由，他们查抄了最低局限饮食中缺乏哪些养分物质，最终将提神力齐集正在种种脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们发觉，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠入手正在它们的幼肠中呈现CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中爆发亚油酸异构酶（LAI），这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体博鱼体育，简称CLA）。进一步探求表白，正在喂食少量食品的拥有模范微生物组的幼鼠和喂食雄厚食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的水准都相当低，这表白细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的须要条款。

　　当探求团队用爆发亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食雄厚的饮食时，这些幼鼠的幼肠中爆发了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当运用过程基因改造不爆发亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时饮食，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这表白由亚油酸异构酶（LAI）爆发的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的孕育是必不行少的。

　　进一步探求揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完美机造——幼肠中的少许免疫细胞正在其表面爆发肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质举动CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞爆发白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R低落了ThPOK卵白的爆发。ThPOK爆发越少，CD4+CD8αα+ IELs爆发越多。

　　探求团队体现，这种庞大通道对陶染的免疫力拥有显着影响。当探求职员对这一级联反响的任何个别实行干与时饮食，比如遏抑IL-18R或HNF4γ的爆发，城市导致幼鼠无法爆发CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法扞拒鼠伤寒梵衲氏菌的陶染，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌饮食。

　　结果，论文配合通信作家 Dennis L. Kasper 教诲体现，更多合于饮食-微生物-免疫体系三者互相用意的例子还没有被发觉的原由之一是这些通道太庞大了。通过探求这些庞大通道，咱们将更好地分解微生物群怎么帮帮仍旧咱们的矫健，以及当它们不矫健时怎么实行干与。

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